Alvorlig depresjon, også kalt major depressive disorder (MDD), er en av verdens vanligste psykiske lidelser. Tilstanden kjennetegnes blant annet av vedvarende nedstemthet, tap av interesse for daglige aktiviteter og endringer i søvn, appetitt og motivasjon.

Flere forhold kan påvirke utviklingen av depresjon, blant annet genetiske egenskaper, belastende erfaringer i barndommen og fysisk aktivitet. Noen mennesker har en medfødt høyere sannsynlighet for å utvikle depresjon. Denne sårbarheten omtales av forskere som genetisk risiko.

Forskere ved University of Texas at San Antonio analyserte genetiske opplysninger, elektroniske pasientjournaler og aktivitetsdata fra Fitbit-enheter. Deltakerne var med i det amerikanske forskningsprogrammet All of Us Research Program, og målet var å undersøke sammenhengen mellom genetisk depresjonsrisiko, fysisk aktivitet og depresjonssymptomer.

Resultatene er publisert i tidsskriftet Nature Mental Health. De tyder på at fysisk aktivitet kan svekke sammenhengen mellom en persons genetiske risiko for depresjon og hvor alvorlige symptomene blir.

Langvarige aktivitetsmålinger

«Fysisk aktivitet er en av de mest effektive formene for atferdsmedisin, med godt dokumenterte fordeler ved mange kroniske sykdommer og psykiske lidelser, inkludert depresjon», sa førsteforfatter Qiliang He til Medical Xpress.

Ifølge He har tidligere studier ofte basert seg på deltakernes egne beskrivelser av aktivitetsnivået eller på målinger fra korte perioder, ofte bare én uke. Slike målinger gir ikke nødvendigvis et presist bilde av hvor aktive mennesker vanligvis er i hverdagen.

All of Us Research Program gjorde det mulig å bruke langt mer omfattende data. Programmet er et initiativ fra USAs National Institutes of Health (NIH), med mål om å samle helse- og livsstilsopplysninger fra minst én million mennesker med ulik bakgrunn i USA.

«Dette initiativet gir en hittil enestående mengde langsiktige Fitbit-data, og mange deltakere har registrert aktivitet i måneder eller til og med år», sa He. «Det gir et langt mer pålitelig bilde av menneskers vanlige fysiske aktivitet.»

Forskerne analyserte data fra 23 517 voksne. For hver deltaker beregnet de en polygen risikoscore for depresjon. Scoren er et estimat på genetisk sårbarhet og oppsummerer den samlede effekten av mange genvarianter som er knyttet til depresjon.

Aktivitetsdataene omfattet blant annet antall skritt per dag og hvor mange minutter deltakerne brukte på fysisk aktivitet med moderat til høy intensitet. I gjennomsnitt hadde hver deltaker levert rundt 1,6 år med data fra en bærbar aktivitetsmåler. Det ga forskerne mulighet til å vurdere et mer varig aktivitetsmønster, i stedet for å basere analysen på en kort observasjonsperiode.

Lavere symptombyrde hos aktive deltakere

For å identifisere personer som hadde hatt depresjon i løpet av livet, kombinerte forskerne informasjon fra elektroniske pasientjournaler med deltakernes egne opplysninger om tidligere diagnoser. De brukte også tilgjengelige kliniske opplysninger til å lage mål på hvor alvorlig depresjonen hadde vært.

Ved hjelp av statistiske modeller undersøkte forskerne om sammenhengen mellom genetisk sårbarhet og depresjon varierte med aktivitetsnivå. Analysene tok samtidig hensyn til demografiske forhold og andre relevante faktorer.

En høyere polygen risikoscore var forbundet med større sannsynlighet for å ha fått en depresjonsdiagnose. Høyere aktivitetsnivå målt med Fitbit var på sin side forbundet med lavere sannsynlighet for en slik diagnose. Forskerne fant imidlertid ingen statistisk signifikant interaksjon mellom fysisk aktivitet og genetisk risiko når de analyserte selve diagnosen.

Bildet var annerledes da de undersøkte hvor alvorlige symptomene var. Blant personer med depresjon hadde de mest aktive deltakerne vanligvis mindre alvorlige symptomer enn de minst aktive. I tillegg tydet resultatene på at personer med høyere genetisk depresjonsrisiko kunne ha større utbytte av fysisk aktivitet.

Den samme tendensen kom til syne ved bruk av ulike aktivitetsmål, både daglig skrittmengde og tiden som ble brukt på aktivitet med moderat til høy intensitet.

Funnene kan tyde på at genetisk sårbarhet ikke alene avgjør hvor alvorlige depresjonssymptomene blir dersom en person utvikler lidelsen. Levevaner som kan endres, særlig fysisk aktivitet, kan påvirke hvor tett den genetiske risikoen henger sammen med symptombyrden.

Kan ikke bevise en direkte effekt

Studien var observasjonell. He understreket derfor at resultatene ikke kan brukes til å konkludere med at økt fysisk aktivitet direkte kompenserer for genetisk risiko.

Resultatene peker heller mot et mulig utgangspunkt for videre forskning på mer individuelt tilpassede metoder for forebygging og behandling av depresjon. Et langsiktig mål er å bidra til presisjonsmedisin, der forebygging og behandling tilpasses den enkelte pasientens egenskaper.

Forskerne vil senere undersøke om økt fysisk aktivitet faktisk kan redusere alvorlighetsgraden av depresjonssymptomer hos personer med høy genetisk risiko. De vil også se på om en tilsvarende sammenheng finnes ved andre psykiske lidelser, blant annet angst.

Depresjon og angst har mange felles genetiske påvirkninger, men også viktige forskjeller. Ved å undersøke om fysisk aktivitet påvirker den genetiske sårbarheten på samme måte ved begge lidelsene, håper forskerne å finne ut hvilke resultater som gjelder psykisk helse mer generelt, og hvilke som er spesifikke for én bestemt lidelse.

Andre påvirkbare levevaner skal også analyseres. Søvn er ett av områdene forskerne vil undersøke, siden søvn ofte henger sammen med både fysisk og psykisk helse.

«Søvn og fysisk aktivitet er tett knyttet til psykisk helse, og begge kan påvirke hvordan genetisk sårbarhet kommer til uttrykk», sa He. «Det overordnede målet vårt er å forstå bedre hvordan genetisk sårbarhet samspiller med hverdagsvaner, og om denne kunnskapen kan bidra til mer individuelt tilpassede strategier for bedre psykisk helse.»

Studien, Associations and interactions between genetic vulnerability and physical activity with MDD in the All of Us Research Program, ble publisert i Nature Mental Health i 2026. DOI: 10.1038/s44220-026-00738-x.